新冠肺炎疫情至今持續超過一年半，但疫情仍無減退的跡象。按以往對病毒的了解，新冠病毒是透過病毒表面的棘突蛋白，與人類的肺部細胞 ACE2 (血管緊張素轉換酶 2)受體結合，繼而感染宿主，被認定為呼吸道疾病。不過上星期美國一個著名生命科學研究機構，與加州大學聖地亞哥分校的聯合研究，所得出的結果卻打破了大家對此病毒的認知。
- 新冠肺炎疫情仍無減退的跡象
- 按以往了解，新冠病毒被認定為呼吸道疾病
- 美國生命科學研究機構與加州大學的聯合研究中，得出結果卻指新冠肺炎為血管疾病
據美國著名生命科學研究機構「索爾克生物研究所」與加州大學聖地亞哥分校的聯合研究，他們於上周五將研究結果刊載於《循環研究》期刊。科學家證明新冠肺炎並非呼吸道疾病，反而是一種血管疾病。研究結果中證明，新冠病毒是怎樣在細胞水平上損害和攻擊血管系統。此結果可助解釋為何染上新冠肺炎的患者會衍生出各種看似無關，如中風等呼吸系統以外的併發症。
有份參與研究的助理研究教授 Uri Manor 稱，很多人以為新冠肺炎是呼吸系統疾病，但實際上它是血管疾病。研究結果也可解釋為何有患者染疫後在身體其他部位也出現問題，皆因它們之間的共通點便是均有血管相連的基礎。此外，相關的研究也詳細地解釋了棘突蛋白破破血管細胞的機制，證實了早前有科學家對此蛋白為何會損傷血管內皮細胞的懷疑。
在這項研究中，研究人員在實驗室製造出一種「偽病毒」，即表面布滿新冠病毒的棘突蛋白，但實際上並無包含任何病毒，再將其暴露於動物模型中。研究發現，動物的肺部和動脈會受損，組織樣本上顯示肺動脈壁內層的內皮細胞發炎，由此可證明僅是棘突蛋白經已可以引起疾病。
其後團隊再次重複上述步驟，將健康的血管內皮細胞暴露於棘突蛋白，發現當蛋白與 ACE2 受體結合時，破壞了 ACE2 對線粒體中的分子信號傳導，繼而導致線粒體被破壞。
這是首個當細胞單獨暴露在棘突蛋白中也可導致細胞發炎的研究。Manor 續指，如果去除病毒的複制能力，單憑 ACE2 與蛋白結果的能力，仍然會對血管細胞作出重大的破壞。而研究人員接下來希望可以近一步地研究 ACE2 和蛋白破壞線粒體並使其出現突變的規律，望此研究可助大家對新冠病毒的傳播性和嚴重性有進一步的見解。
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Source：Salk.edu